Exotic Becomes Erotic – Bem (1996, 2000) nella sua teoria “Exotic Becomes Erotic” (EBE), recentemente riconfermata da Dunne, Bailey, Kirk, Martin (2000), ipotizza che l’orientamento sessuale venga influenzato dal temperamento del bambino, che lo porterebbe a preferire giochi e attività conformi o meno al genere di appartenenza. Questi sentimenti di diversità provocano un’elevazione dei livelli di attivazione fisiologica, che si esprime nei confronti del sesso opposto da parte dei bambini con comportamento conforme al genere e, viceversa, nei confronti dello stesso sesso da parte dei bambini con comportamento non conforme al genere. Proseguendo nello sviluppo, questa attivazione, dovuta alle sensazioni di non conformità (essere “esotico”), viene a poco a poco mutata in attrazione erotica, indirizzando così il bambino verso uno sviluppo in senso eterosessuale o omosessuale.
Ordine di nascita tra fratelli – Numerose ricerche hanno evidenziato la presenza di un maggior numero di fratelli maggiori tra gli uomini omosessuali rispetto agli eterosessuali (Bailey, Pillard, Dawood, Miller, Farrer, Trivedi, Murphy, 1999; Blanchard, 1997; Bogaert, 1998; Ellis, Blanchard, 2001; Purcell, Blanchard, Zucker, 2000). Blanchard (2001) ha recentemente stimato che le probabilità per una coppia di avere un figlio omosessuale si incrementano dal 2%, che corrisponde alla prevalenza di omosessualità stimata dall’autore per il primo figlio maschio, al 6% per il quinto figlio maschio.
Autoimmunizzazione fetale – La presenza di prodotti specifici del feto maschio provocherebbe una reazione immunitaria materna che aumenterebbe progressivamente di intensità nelle successive gravidanze di feti maschi. Inizialmente si ipotizzò che fosse il testosterone a stimolare la produzione di anticorpi materni, i quali, attraversando la placenta, avrebbero ridotto l’attività biologica dell’androgeno, alterando così la differenziazione del cervello fetale. Ipotesi più recenti (Blanchard, Bogaert, 1996; Blanchard, Classen, 1997) fanno riferimento a un antigene fetale del complesso minore di istocompatibilità specifico maschile, legato al cromosoma Y (antigene H-Y).
Caratteristiche di familiarità – Rahman e Wilson (2003a) riferiscono anche di ulteriori ricerche riguardanti la natura dell’orientamento sessuale, in cui se ne evidenziano le caratteristiche di familiarità: gli uomini omosessuali presentano circa il 15% in più di fratelli omosessuali rispetto agli eterosessuali e le donne omosessuali presentano circa il 10% in più di sorelle omosessuali (Bailey, Bell, 1993; Bailey, Benishay, 1993; Bailey et al., 1999; Pattatucci, Hamer, 1995).
Spiegazione genetica – Altri studi condotti su gemelli monozigoti e dizigoti evidenziano le caratteristiche parzialmente genetiche di questa familiarità (Bailey, Dunne, Martin, 2000; Bailey, Pillard, 1991; Bailey, Pillard, Neale, Agyei, 1993; Kendler, Thorton, Gilman, Kessler, 2000; Kirk, Bailey, Dunne, Martin, 2000; Whitam, Diamond, Martin, 1993). Sintetizzando i risultati di tali ricerche, Rahman e Wilson (2003a) indicano tra il 30% e il 50-60% la varianza della familiarità nell’orientamento sessuale da attribuire a cause genetiche.
Influenze ambientali – In una recente ricerca su fratelli omosessuali, Dawood et al. (2000) non sono infatti riusciti a dimostrare alcuna trasmissione “per contagio” dell’omosessualità a livello familiare. Anche da una ricerca di Bailey, Barbow, Wolfe e Mikach (1995) l’influenza paterna sull’orientamento sessuale risulterebbe minima: oltre il 90% dei figli di padri omosessuali sono evoluti in senso eterosessuale. Queste evidenze, secondo Rahman e Wilson (2003a), sono in accordo con i risultati delle ricerche degli ultimi 50 anni.
Dimorfismo genetico – Riguardo una possibile componente genetica dell’omosessualità, numerosi studi (Hamer, Hu, Magnuson, Hu, Pattatucci, 1993; Hu, Pattatucci, Patterson, Li, Fulker, Cherny, Kruglyak, Hamer, 1995; Rice, Anderson, Risch, Ebers, 1999; Turner, 1995) hanno messo in evidenza la possibile influenza sull’orientamento sessuale maschile di geni legati al cromosoma X, in particolare nella regione Xq28. Hamer (1999) ha stimato che circa il 64% di fratelli omosessuali hanno in comune alleli in questa regione. Anche per l’omosessualità femminile sembra confermato che l’orientamento sessuale abbia una significativa componente genetica, che può essere localizzata sul cromosoma X, la quale è probabile che influenzi lo sviluppo e la funzionalità dei recettori cerebrali degli steroidi prodotti dalle gonadi (Saifi, Chandra, 1999). In presenza di androgeni prenatali, questa differenziazione recettoriale determinerebbe, in diversi gradi, la mascolinizzazione del cervello fetale, orientandone l’organizzazione in senso tipico maschile. Sulla base di queste ipotesi, l’omosessualità maschile deriverebbe da un insufficiente effetto mascolinizzante degli androgeni in stadi precoci dello sviluppo e l’omosessualità femminile da un loro eccessivo effetto (Collaer, Hines, 1995; Ellis, Ames, 1987).
Dimorfismo cerebrale Numerosi altri studi (Allen, Gorski, 1991, 1992; Breedlove, 1992; Byne, Lasco, Kemether, Shinwari, Edgar, Morgello, Jones, Tobet, 2000; Byne, Tobet, Mattiace, Lasco, Kemether, Edgar, Morgello, Buchsbaum, Jones, 2001; LeVay, 1991; Matsumoto, 2000; Swaab, Hofman, 1990, 1995; Witelson, 1989; Witelson, Goldsmith, 1991) hanno messo a confronto l’anatomia cerebrale maschile e femminile e hanno evidenziato collegamenti con l’omosessualità nel dimorfismo di alcune aree. Rahman e Wilson (2003a) sottolineano che, pur potendo ragionevolmente affermare che gli uomini omosessuali mostrano una tendenziale atipicità sessuale in alcune regioni cerebrali, sono tuttavia necessari ulteriori studi a conferma, condotti con metodologie più omogenee e rigorose.
Teoria dello stress materno – Tra i possibili eventi ambientali che possono provocare preferenze sessuali sessualmente atipiche, viene classicamente citato lo stress materno durante la gravidanza, che altererebbe l’ambiente ormonale intrauterino, andando a interferire con il funzionamento dell’asse ipotalamico-adrenalinico-gonadale del feto e causando deviazioni dalla normale differenziazione sessuale (Dorner, Geier, Ahrens, Krell, Munx, Sieler, Kittner, Muller, 1980; Dorner, Schenk, Schmiedel, Ahrens, 1983; Ellis, Cole-Harding, 2001).
Teoria dell’instabilità nello sviluppo – Un’altra teoria sulle origini dell’omosessualità presentata nella citata rassegna (Rahman e Wilson, 2003a) chiama in causa l’instabilità nello sviluppo, cioè il grado di vulnerabilità di un organismo agli stress ambientali e genetici durante lo sviluppo fetale (Lalumiere, Blanchard, Zucker, 2000; Moller, Swaddle, 1997). Lalumiere et al. (2000) hanno proposto un’ampia meta-analisi di più di 20 studi in cui sono stati individuati alcuni indicatori di instabilità nello sviluppo – quali asimmetrie in tratti somatici bilaterali (ad esempio nelle dita), caratteristiche atipiche di lateralità cerebrale, mancinismo, ecc… – che hanno mostrato correlazioni con l’omosessualità nell’adulto.
Tratto dall’Elaborato finale di laurea di Domenico Berardi,
Dottore in Scienze e tecniche psicologiche della valutazione e della consulenza clinica, Facoltà di Psicologia 1 – Sapienza università di Roma. (www.dberardi.it)